Un virus pe care majoritatea dintre noi îl avem în organism ar putea fi legătura între demență și traumatismele cerebrale

O cercetare recentă sugerează că un virus herpetic ar putea fi cheia care explică legătura dintre comoțiile cerebrale și riscul crescut de demență. Studiul, realizat pe modele de creier create în laborator, arată că inflamația poate reactiva viruși latenți în creier, oferind o posibilă explicație pentru legătura dintre traumatismele cerebrale și bolile neurodegenerative, scrie Live Science.

Legătura dintre leziunile cerebrale și demență

Leziunile cerebrale, precum comoțiile, cresc riscul de demență, iar riscul este direct proporțional cu numărul loviturilor suferite. După astfel de traume, creierul prezintă modificări caracteristice bolilor precum Alzheimer sau encefalopatia cronică traumatică (CTE), ambele asociate cu acumulări de proteine anormale și moartea celulelor nervoase.

Unii cercetători cred că aceste modificări pot fi asociate cu virusul herpes simplex 1 (HSV-1), responsabil de apariția herpesului bucal. Virusurile herpetice, care le includ și pe cele care cauzează varicela sau mononucleoza, pot rămâne latente în organism ani de zile și se pot reactiva ulterior. Potrivit autoarei principale a studiului, Dana Cairns, cercetător postdoctoral la Universitatea Tufts, există dovezi că HSV-1 poate pătrunde în creier și rămâne inactiv până la reactivare.

Ce au descoperit cercetătorii

Noua cercetare, publicată în Science Advances pe 7 ianuarie, demonstrează că leziunile fizice pot reactiva virusurile latente din creier. Cercetarea s-a bazat pe modele miniaturale de creier, structuri de 6 mm, care imită compoziția și funcționarea creierului uman.

În cadrul experimentelor, aceste minicreiere au fost infectate cu HSV-1, iar virusul a fost ulterior pus în stare latentă cu ajutorul unui medicament antiviral. Echipa a simulat două tipuri de leziuni: traume severe, similare unei fracturi craniene, și comoții cerebrale, care implică mișcarea creierului în craniu. În ambele cazuri, virusul s-a reactivat, iar modelele cerebrale au prezentat modificări similare cu cele observate în demență, cum ar fi acumularea de proteine patologice.

Reactivarea virusului, factor-cheie

Experimentele au arătat că celulele cerebrale din modelele cu comoții au supraviețuit mai mult decât cele din traumele severe, permițând repetarea testelor. Cu cât modelele cerebrale erau expuse mai frecvent la leziuni, cu atât manifestările asemănătoare demenței erau mai severe.

Cairns a explicat că aceste rezultate reflectă observațiile clinice, conform cărora persoanele cu traume cerebrale cronice dezvoltă cele mai severe forme de neurodegenerare. În plus, cercetătorii au descoperit că blocarea inflamației după leziuni ar putea preveni reactivarea HSV-1 și, implicit, apariția semnelor de demență.

Pas important în reducerea riscului de demență

Deși rezultatele sunt promițătoare, acestea au fost obținute pe modele de laborator, astfel că testele pe animale ar putea confirma relevanța acestora. Echipa intenționează să exploreze mai departe metodele de a preveni reactivarea virusului, inclusiv prin utilizarea medicamentelor antiinflamatoare sau antivirale.

Dacă teoria se confirmă, blocarea reactivării HSV-1 ar putea reprezenta un pas important în reducerea riscului de demență legată de traumatismele cerebrale.