O nouă descoperire dezvăluie că metaboliții glucozei pot deteriora celulele beta pancreatice, ducând la progresia diabetului de tip 2, iar întreruperea acestui proces ar putea oferi o nouă modalitate de a trata boala, potrivit newatlas.com.
Elizabeth Haythorne, unul dintre cercetătorii principali ai noului studiu, a stabilit anterior că hiperglicemia cronică poate deteriora celulele beta, așa că următorul pas a fost să se stabilească exact cum se produc aceste daune.
”Ne-am dat seama că trebuia să înțelegem în continuare cum glucoza dăunează funcției celulelor beta, astfel încât să ne putem gândi la cum am putea-o opri și astfel să încetinim declinul aparent inexorabil al funcției celulelor beta în T2D”, a explicat Haythorne.
Simptomele diabet tip 2
- Sete excesivă/gură uscată
- Infecții fungice tegumentare recurente
- Urinare frecventă/abundentă
- Vindecare lentă a leziunilor
- Lipsăenergie/oboseală extremă
- Vedere încețoșată
- Furnicături, amorțeli mâini/picioare
Într-o serie de studii pe animale și investigații pe celule cultivate, cercetătorii au descoperit că nu glucoza în sine afectează funcția celulelor beta producătoare de insulină, ci produsele generate prin procesul de metabolizare a glucozei.
Cercetătorii încă nu știu exact ce metaboliți specifici ai glucozei declanșează acest proces, dar demonstrează clar că inhibarea metabolismului glucozei poate menține producția de insulină, chiar și în prezența unor niveluri ridicate de glucoză din sânge.
Frances Ashcroft, un alt cercetător care lucrează la studiu, a spus că această constatare este opusul a ceea ce fusese testat anterior pentru a trata diabetul de tip 2 (T2D).
”Deoarece metabolismul glucozei stimulează în mod normal secreția de insulină, s-a emis anterior ipoteza că creșterea metabolismului glucozei ar crește secreția de insulină în T2D și activatorii glucokinazei au fost testați, cu rezultate diferite.
Datele noastre sugerează că activatorii de glucokinază ar putea avea un efect advers și, oarecum contra-intuitiv, că un inhibitor de glucokinază ar putea fi o strategie mai bună pentru a trata T2D.
Acest lucru sugerează un mod potențial în care scăderea funcției celulelor beta în T2D ar putea fi încetinită sau prevenită” a remarcat Frances Ashcroft.
