Rezultatele unui studiu de imagistică cerebrală relansează dezbaterea din cadrul psihiatriei cu privire la aşa-numita ipoteză serotoninică a depresiei şi contestă concluziile unei analize influente publicate în iulie, care nu a găsit "nicio dovadă clară" că nivelurile scăzute de serotonină sunt responsabile.
Cea mai recentă lucrare, condusă de oamenii de ştiinţă de la Imperial College London, a sugerat că persoanele cu depresie au un răspuns scăzut la serotonină, potrivit The Guardian.
"Aceasta este prima dovadă directă a faptului că eliberarea de serotonină este diminuată în creierul persoanelor cu depresie", a declarat profesorul Oliver Howes, psihiatru consultant la Imperial College şi King's College din Londra, şi coautor al lucrării.
"Oamenii dezbat această chestiune de 60 de ani, dar totul s-a bazat pe măsuri indirecte. Aşadar, acesta este un pas foarte important".
"Este cel mai apropiat lucru pe care cineva a reuşit să îl obţină până acum"
Ipoteza serotoninei a apărut din dovezile obţinute din creiere postmortem şi din probe de sânge care sugerau că un deficit de serotonină ar putea fi implicat în depresie. Teoria oferă un mecanism biologic plauzibil pentru modul în care principala clasă de medicamente antidepresive, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI), sunt eficienţi şi este motivul pentru care substanţa chimică din creier este uneori denumită „hormonul fericirii”.
Cu toate acestea, nu există încă dovezi concludente că anomaliile serotoninei reprezintă cauza care stă la baza depresiei, iar rezolvarea acestei chestiuni este considerată crucială pentru a oferi tratamente mai bune.
Cea mai recentă lucrare vine să întărească ideea că serotonina joacă un rol şi prezintă o nouă tehnică de imagistică cerebrală care ar putea deschide calea către o mai bună înţelegere a motivelor pentru care medicamentele SSRI nu reuşesc să ajute între 10% şi 30% dintre pacienţi.
"Este cel mai apropiat lucru pe care cineva a reuşit să îl obţină până acum", a declarat Howes. "Este greu să măsori aceşti transmiţători în creierul unor oameni vii. Nu putem să punem o pipetă acolo şi să luăm o mostră. Aceasta este cea mai apropiată măsură la care vom ajunge".
La studiu au participat şaptesprezece pacienţi cu tulburare depresivă majoră sau depresie legată de boala Parkinson şi 20 de voluntari sănătoşi. Participanţilor li s-a efectuat o scanare PET care utilizează un trasor radioactiv pentru a dezvălui cât de multă serotonină se leagă de anumiţi receptori din creier. Apoi li s-a administrat o doză de amfetamină, care stimulează eliberarea de serotonină, şi au fost scanaţi din nou. Cercetătorii au constatat că la pacienţii depresivi s-a observat un răspuns redus al serotoninei.
"Este cu adevărat demn de remarcat faptul că au găsit dovezi pentru o eliberare mai mică de serotonină"
Prof. Catherine Harmer, de la Universitatea din Oxford, care nu a fost implicată în această lucrare, a descris-o ca fiind o descoperire importantă.
"Este cu adevărat demn de remarcat faptul că au găsit dovezi pentru o eliberare mai mică de serotonină", a spus ea. Harmer a spus că puţini din domeniu ar susţine acum că toate depresiile sunt rezultatul unei serotonine scăzute, dar că descoperirile sunt "foarte în concordanţă cu ideea că serotonina poate juca un rol important".
Joanna Moncrieff, profesor de psihiatrie la University College London, care a condus analiza care a concluzionat că nu există dovezi că dezechilibrele chimice din creier cauzează depresia, a declarat că ultima lucrare nu o va determina să îşi revizuiască acest punct de vedere. Ea a indicat ca neajunsuri dimensiunea studiului şi faptul că acesta a măsurat încă un indicator pentru serotonină.
"Acest studiu nu oferă dovezi convingătoare că o anomalie a serotoninei este cauza sau mecanismul care stă la baza depresiei, sau una dintre cauze sau mecanisme", a spus ea.
Howes a declarat că rezultatele ar trebui să fie reproduse şi apoi ar fi necesare studii suplimentare pentru a determina dacă orice diferenţe de serotonină cauzează depresia sau apar din această afecţiune.
"Este important, deoarece, deşi tratamentele actuale ajută o mulţime de oameni, ele nu funcţionează pentru toată lumea", a spus el. "Pentru un număr mare de oameni, primul tratament nu funcţionează, iar unii oameni nu pot găsi niciun tratament care să îi ajute".